Исследование испанских учёных выявило нейронный механизм формирования тревоги и депрессии
Команда специалистов из Института нейронаук в Испании впервые определила группу нейронов, ответственных за формирование тревоги, депрессии и социальной изоляции. Это открытие позволяет влиять на эти состояния, восстанавливая нормальную активность нейронов и устраняя негативные симптомы у лабораторных животных, сообщает OGlavnom.
Исследователи установили, что миндалевидное тело мозга связано с возникновением тревожных и депрессивных расстройств. Под руководством нейробиолога Хуана Лермы была выявлена конкретная популяция нейронов в этой области, избыточная активность которых вызывает патологическое поведение. Как отметил Хуан Лерма: «Мы уже знали, что миндалевидное тело участвует в возникновении тревоги и страха, но теперь мы идентифицировали особую популяцию нейронов, несбалансированная активность которых сама по себе является достаточной для запуска патологического поведения.»
В ходе исследования было обнаружено, что повышенная экспрессия гена Grik4, отвечающего за синтез рецептора GluK4, приводит к гиперактивности нейронов. Мыши с подобной особенностью проявляли повышенную нервозность, избегая открытых пространств и контактов с незнакомыми особями. Учёные сосредоточились на базолатеральной и центролатеральной областях миндалевидного тела, где первая усиливает эмоциональные сигналы, а вторая с помощью тормозных нейронов нормализует страх и стресс. При растущей тревоге баланс этих систем нарушается.
Учёные применили генетическое редактирование для восстановления уровня экспрессии Grik4 в базолатеральной миндалевидной структуре, что позволило вернуть равновесие между нейронами и нормализовать поведение животных. Мыши, которые ранее прятались в тёмных уголках, начали исследовать окружающее пространство. В центролатеральной области была обнаружена группа активирующих нейронов, ответственных за возникновение тревоги: их избыточная стимуляция приводит к снижению активности соседних клеток и нарушению работы всей нейронной сети. Восстановление нормальной активности этих нейронов способствовало исчезновению симптомов тревоги и депрессии.
Эффективность проведённых манипуляций была подтверждена на полевых мышах, отличающихся природно высоким уровнем тревожности. Однако некоторые симптомы, такие как трудности с распознаванием объектов, остались, что указывает на возможное вовлечение других участков мозга, в частности гиппокампа. Нарушения в глутаматной сигнализации, регулируемой Grik4, также связаны с такими расстройствами, как аутизм, шизофрения и биполярное расстройство. Если аналогичный механизм будет подтверждён у человека, это может привести к созданию целенаправленных методов лечения аффективных расстройств, ориентированных на конкретные нейронные схемы.
Подробные результаты исследования опубликованы в журнале iScience.
