Долгосрочные исследования, проведенные учеными из Сиднейского университета, позволили выявить биологические механизмы, связанные с болезнью Паркинсона. В результате этих работ был открыт новый мозговой белок и разработан способ его воздействия.
Согласно новым данным, опубликованным в журнале Acta Neuropathologica Communications, работа ученых, осуществлявшаяся на протяжении десяти лет, принесла значимые результаты в понимании данной нейродегенеративной болезни.
В 2017 году исследователи впервые зафиксировали аномальную модификацию белка SOD1 у людей, страдающих болезнью Паркинсона. В норме этот белок защищает нейронные клетки, однако в случае заболевания он начинает наносить вред, подрывая их здоровье.
В рамках недавних экспериментов ученые начали активную работу по воздействию на данный дефектный белок. Результаты показали, что у мышей, имеющих симптомы, схожие с болезнью Паркинсона, после лечения наблюдалось значительное улучшение двигательных функций.
Во время эксперимента две группы грызунов, демонстрирующих признаки заболевания, подвергли различным воздействиям. Одной группе в течение трех месяцев вводили добавку, содержащую медь, тогда как другой группе давали плацебо. В то время как мыши из плацебо-группы стали менее активными, у первой группы сохранялась нормальная двигательная активность.
«Мы надеялись, что вмешательство с целью лечения этого дефектного белка даст положительный эффект на симптомы, подобные Паркинсону, у наших подопытных. Однако даже мы были удивлены уровнем успеха. У всех мышей наблюдалось значительное улучшение в их двигательных навыках, что открывает новые горизонты для адекватного лечения людей, страдающих этой болезнью», — прокомментировала профессор Кей Дабл из Центра мозга и психики университета Сиднея.
В дальнейшем ученые собираются разработать оптимальные методы воздействия на дефектный белок, что может привести к внедрению новых лечебных подходов в лечении болезни Паркинсона.
Это заболевание, являющееся вторым по распространенности неврологическим заболеванием после деменции, отмечается отмиранием клеток головного мозга, вырабатывающих дофамин. Данное нарушение приводит к различным двигательным расстройствам, таким как тремор, скованность мышц и замедленные движения. К сожалению, в настоящее время болезнь Паркинсона не поддается полному излечению, и ученые надеются, что изучение лежащих в ее основе механизмов поможет открыть новые пути к эффективному лечению.
